CƠ HỌC HÔ HẤP (MECHANICS OF BREATHING)
Người dịch: ThS. BS. Lương Quốc Chính
Khoa Cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai
PHỔI ĐƯỢC HỖ TRỢ VÀ DI ĐỘNG NHƯ THẾ NÀO (HOW THE LUNG IS SUPPORTED AND MOVED)
Các cơ hô hấp (Muscles of Respiration)
Hít vào (Inspiration)
Thở ra (Expiration)
Đặc tính đàn hồi của phổi (Elastic Properties of the Lung)
Đường cong Áp lực – Thể tích (Pressure-Volume Curve)
Khả năng giãn nở (Compliance)
Sức căng bề mặt (Surface Tension)
Nguyên nhân gây chênh lệch vùng trong thông khí (Causes of Regional Differences in Ventilation)
Đường thở đóng (Airway Closure)
Đặc tính đàn hồi của thành ngực (Elastic Properties of the Chest Wall)
Sức cản đường thở (Airway Resistance)
Dòng khí qua ống (Airflow Through Tubes)
Đo sức cản đường thở (Measurement of Airway Resistance)
Áp lực trong chu kỳ thở (Pressures During the Breathing Cycle)
Vị trí quan trọng của sức cản đường thở (Chief Site of Airway Resistance)
Yếu tố quyết định sức cản đường thở (Factors Determining Airway Resistance)
Căng động của đường thở (Dynamic Compression of Airways)
Nguyên nhân gây thông khí không đều (Cause of Uneven Ventilation)
Sức cản tổ chức (Tissue Resistance)
Công hô hấp (Work of Breathing)
Công hô hấp tại phổi (Work Done on the Lung)
Công hô hấp toàn bộ (Total Work of Breathing)
Trong Chương 2 chúng ta đã biết được khí đi vào và đi ra khỏi phế nang bởi quá trình thông khí. Bây giờ chúng ta trở lại với các lực (forces) làm di chuyển phổi và thành ngực, và các trở kháng (resistances) mà nó đã vượt qua. Đầu tiên, chúng ta xem xét các cơ hô hấp, cả thì hít vào và thở ra. Sau đó chúng ta xem xét các yếu tố quyết định tới các đặc tính đàn hồi của phổi, bao gồm các yếu tố tổ chức (tissue elements) và sức căng bề mặt khí-lỏng. Tiếp theo, chúng ta khảo sát cơ chế các chênh lệch vùng trong thông khí và cả sự đóng kín của các đường thở nhỏ. Giống như phổi, thành ngực cũng đàn hồi, và chúng ta xem xét sự tương tác giữa hai yếu tố này. Các nguyên lý vật lý của sức cản đường thở sau đó được xem tới, cùng với các phép đo sức cản đường thở, các vị trí quan trọng của sức cản đường thở trong phổi, và các yếu tố sinh lý ảnh hưởng tới sức cản đường thở. Sức nén động lực của đường thở trong thì thở ra tối đa được phân tích. Cuối cùng, công cần thiết để di động phổi và thành ngực cũng được nhắc tới.
Các cơ hô hấp (Muscles of Respiration)
Hít vào (Inspiration)
Cơ hít vào quan trọng nhất là cơ hoành. Đây là một lá cơ hình vòm, mỏng được lồng vào các xương sườn ở dưới. Cơ hoành được chi phối bởi các dây thần kinh hoành xuất phát từ các đoạn tủy cổ 3, 4 và 5. Khi cơ hoành co lại, các cơ quan trong ổ bụng bị đẩy xuống dưới và ra trước, và kích thước thẳng đứng của khoang lồng ngực được tăng lên. Hơn nữa, các bờ xương sườn được nâng lên và di chuyển ra ngoài làm tăng đường kính ngang của lồng ngực (Hình 7-1)
Trong thở (tidal breathing) bình thường, mức độ cơ hoành di chuyển vào khoảng 1 cm, nhưng khi hít vào hoặc thở ra gắng sức, cơ hoành có thể di chuyển được khoảng gần 10 cm. Khi cơ hoành bị liệt, nó di chuyển lên thay vì di chuyển xuống khi thở hít vào bởi vì áp suất trong lồng ngực giảm. Đây gọi là di động nghịch thường và có thể được chứng minh bằng nghiệm pháp huỳnh quang (fluoroscopy) khi bệnh nhân hít vào.
Các cơ liên sườn ngoài, kết nối các xương sườn liền kề với nhau, chạy dốc xuống và ra trước (Hình 7-2). Khi chúng co lại, các xương sườn được kéo lên trên và ra trước làm tăng cả đường kính bên và đường kính trước sau của lồng ngực. Đường kính bên tăng là do sự di động kiểu “vận hành ống bơm” (“bucket-handle”) của các xương sườn. Các cơ liên sườn được chi phối bởi các dây thần kinh liên sườn xuất phát từ tủy sống cùng cấp. Liệt cơ liên sườn đơn thuần không ảnh hưởng nghiêm trọng tới hô hấp bởi vì cơ hoành có thể hoạt động bù trừ được
Các cơ hít vào phụ bao gồm các cơ bậc thang nâng hai xương sườn đầu tiên lên và cơ ức đòn chũm nâng xương ức lên. Các cơ này không tham gia hoặc tham gia không đáng kể vào động tác hít vào khi thở bình thương nhưng khi thở gắng sức thì chúng có thể co thắt rất mạnh. Các cơ khác có vai trò rất nhỏ bao gồm cơ cánh mũi (alae nasi) làm nở hai lỗ mũi và các cơ nhỏ ở cổ và đầu.
Hình 7-1. Khi hít vào, cơ hoành hình vòm co, các tạng trong ổ bụng bị đẩy xuống và ra trước, lồng ngực (rib cage) được mở rộng. Thể tích lồng ngực tăng lên theo cả hai chiều. Khi thở ra gắng sức, các cơ thành bụng co lại và đẩy cơ hoành lên trên
Hình 7-2. Khi các cơ liên sườn ngoài co lại, các xương sườn được kéo lên trên và ra trước, và chúng xoay quanh một trục nối với mấu và đầu của xương sườn. Kết quả là cả đường kính bên và đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên. Các cơ liên sườn trong có hoạt động ngược lại
Thở ra (Expiration)
Là quá trình thụ động khi thở bình thường. Phổi và thành ngực có tính đàn hồi và có xu hướng trở lại vị trí cân bằng của nó sau khi nở ra chủ động khi hít vào. Khi luyện tập và tăng thông khí chủ động thì quá trình thở ra là chủ động. Các cơ thở ra qua trọng nhất nằm ở thành bụng bao gồm cơ thẳng bụng (rectus abdominis), cơ chéo trong (internal oblique muscles) và chéo ngoài (external oblique muscles), và cơ bụng ngang (transversus abdominis). Khi các cơ này co, áp lực trong ổ bụng tăng và cơ hoành bị đẩy hướng lên trên. Các cơ này còn co mạnh khi ho, nôn và khi đại tiện.
Các cơ liên sườn trong (internal intercostal muscles) hỗ trợ thở ra chủ động bằng việc kéo các xương sườn xuống dưới và vào trong (ngược lại với hoạt động của các cơ liên sườn ngoài) vì vậy làm giảm thể tích lồng ngực. Ngoài ra, chúng còn củng cố/co cứng giữa các khoang liên sườn nhằm tránh bị phồng ra ngoài khi căng. Một số nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng các hoạt động của các cơ hô hấp, đặc biệt là cơ liên sườn, phức tạp hơn rất nhiều so với những mô tả ngắn ở đây
Các cơ hô hấp (Respiratory Muscles)
Hít vào chủ động; thở ra thụ động trong khi nghỉ
Cơ hoành là cơ hít vào quan trọng nhất; nó được chi phối bởi các dây thần kinh hoành có nguyên ủy từ vùng cổ
Các cơ khác bao gồm các cơ liên sườn, các cơ bụng và các cơ phụ
Tính chất đàn hồi của phổi (Elastic Properties of the Lung)
Đường cong áp lực-thể tích (Pressure-Volume Curve)
Giả sử chúng ta có một phổi động vật bị cắt, đưa ống thông vào khí quản, và đặt nó vào trong một cái bình (Hình 7-3). Khi áp lực trong bình giảm xuống dưới áp lực khí quyển, phổi mở rộng, và sự thay đổi thể tích phổi có thể đo được bằng phế dung kế. Áp lực được giữ tại mỗi mức, được đánh dấu bằng các điểm, trong một vài giây để phổi có thể đứng yên. Bằng cách này, đường cong áp lực-thể tích của phổi có thể được vẽ
Trong Hình 7-3, áp lực mở rộng xung quanh phổi được tạo ra bởi một bơm, nhưng ở người, nó được tạo ra do tăng thể tích lồng ngực. Thực tế khoang màng phổi giữa phổi và thành ngực nhỏ hơn nhiều khoang giữa phổi và bình trong Hình 7-3 tạo ra sự khác biệt không ý nghĩa. Khoang mang phổi chỉ chứa một vài ml dịch.
Hình 7-3 cho thấy các đường cong của dòng khí khi hít vào và thở ra là khác nhau. Điều này được gọi là hiện tượng trễ (hysteresis). Lưu ý rằng thể tích phổi tại bất cứ áp lực nhất định nào trong khi phổi xẹp xuống (thở ra) lớn hơn khi hít vào. Cũng lưu ý rằng khi phổi không có bất cứ áp lực làm nở phổi nào thì vẫn có ít khí bên trong. Trong thực tế, ngay cả khi áp lực xung quanh phổi tăng cao hơn áp lực khí quyển, lượng nhỏ khí bị mất thêm do các đường thở nhỏ đóng, gây ra bẫy khí trong các phế nang (so sánh Hình 7-9). Tuổi càng cao thì đường thở đóng tại thể tích phổi càng cao và đường thở đóng còn gặp trong một số bệnh phổi.
Trong Hình 7-3, áp lực bên trong đường thở và phế nang của phổi, tương tự như áp lực khí quyển, bằng 0 trên trục hoành. Vì vậy, trục này còn đánh giá sự chênh lệch áp lực giữa bên trong và bên ngoài phổi. Áp lực này được gọi là áp lực xuyên phổi (transpulmonary pressure) và tương đương với áp lực xung quanh phổi khi áp lực phế nang là áp lực khí quyển. Nó còn có thể đánh giá được mối quan hệ áp lực-thể tích của phổi thể hiện trong Hình 7-3 bằng cách bơm vào một áp lực dương và rời khỏi bề mặt màng phổi tiếp xúc với không khí. Trong trường hợp này, trục hoành có thể được gán là “áp lực đường thở”, và các giá trị sẽ là dương. Các đường cong sẽ giống với những thể hiện trong Hình 7-3
Hình 7-3. Đánh giá đường cong áp lực-thể tích của phổi đã cắt. Phổi được giữ tại mỗi áp lực trong một vài giây trong khi thể tích của nó được đo. Đường cong phi tuyến và trở lên phẳng hơn tại áp lực mở rộng cao. Lưu ý rằng các đường cong căng phồng lên và xẹp xuống không giống nhau; điều này gọi là hiện tượng trễ (hysteresis).
Độ giãn nở (Compliance)
Độ dốc của đường cong áp lực-thể tích, hoặc sự thay đổi thể tích trên mỗi sự thay đổi đơn vị áp lực, được gọi là độ giãn nở. Trong giới hạn bình thường (áp lực mở rộng vào khoảng 5 – 10 cmH2O), phổi căng phồng lên đáng kể hoặc rất giãn nở. Độ giãn nở của phổi người vào khoảng 200 ml x cm nước – 1. Tuy nhiên, tại áp lực mở rộng cao, phổi cứng hơn, và độ giãn nở của nó nhỏ hơn thể hiện qua độ dốc phẳng của đường cong.
Độ giãn nở giảm là do tăng tổ chức xơ trong phổi (xơ phổi). Ngoài ra, độ giãn nở phổi giảm do phù phổi, phù phổi cản trở sự căng phồng của một số phế nang. Độ giãn nở cũng giảm nếu phổi không thông khí trong một thời gian dài, đặc biệt nếu thể tích của phổi thấp. Điều này có thể một phần do xẹp phổi, nhưng tăng sức căng bề mặt cũng có thể xẩy ra (xem bên dưới). Độ giãn nở cũng phần nào giảm nếu áp lực tĩnh mạch phổi tăng và phổi bị ứ trệ máu.
Độ giãn nở tăng trong khí phế thũng và trong phổi lão hóa bình thường. Cả hai trường hợp này có lẽ là do sự thay đổi mô đàn hồi của phổi. Độ giãn nở tang cũng xẩy ra trong cơn hen nhưng nguyên nhân chưa rõ ràng.
Độ giãn nở của một phổi phụ thuộc vào kích thước của nó. Rõ ràng rằng, thay đổi thể tích trên mỗi thay đổi đơn vị áp lực sẽ lớn hơn đối với phổi người so với phổi chuột. Vì lý do này, độ giãn nở trên mỗi đơn vị thể tích của phổi, hoặc độ giãn nở riêng (specific compliance), đôi khi được đo nếu ta muốn rút ra kết luận về các tính chất đàn hồi nội sinh của nhu mô phổi.
Áp lực xung quanh phổi thấp hơn áp lực khí quyển trong Hình 7-3 (và trong lồng ngực đang di động) là do sự dội lại đàn hồi của phổi. Yếu tố nào gây ra hoạt động đàn hồi của phổi, có nghĩa là, xu hướng trở về thể tích nghỉ sau khi căng phồng? Một yếu tố là mô đàn hồi, mô này có thể quan sát thấy trên tiêu bản mô học. Các sợi đàn hồi và tạo keo có thể thấy trong thành phế nang và xung quanh các mạch máu và phế quản. Có lẽ hoạt động đàn hồi của phổi ít bị chi phối bởi sự kéo dài đơn thuần các sợi này hơn là sự bố trí hình học của chúng. Tương tự là vật liệu ny lông, nó rất nở phồng là do cấu trúc dệt kim, mặc dù các sợi ny lông riêng rẽ rất khó kéo căng. Các thay đổi dội lại đàn hồi xẩy ra trong phổi người có tuổi tuổi và trong khí phế thũng có lẽ là do sự thay đổi ở mô đàn hồi này.
Sức căng bề mặt
Một yếu tố quan trọng khác trong hoạt động áp lực-thể tích của phổi là sức căng bề mặt của màng chất lỏng lót trong phế nang. Sức căng bề mặt là một lực (tính theo đơn vị dyne, ví dụ) hoạt động trên một đường tưởng tượng dài 1 cm trong bề mặt chất lỏng (Hình 7-4A). Nó phát sinh do lực hút giữa các phân tử lân cận của chất lỏng mạnh hơn so với giữa chất lỏng và khí, kết quả là diện tích bề mặt chất lỏng càng nhỏ càng tốt. Hoạt động này thấy được rõ ràng trong bong bóng xà phòng được thổi ở cuối của ống (Hình 7-4B). Bề mặt của bong bóng tiếp xúc nhiều như chúng có thể, tạo thành một hình cầu (diện tích bề mặt nhỏ nhất cho một thể tích) và tạo ra một áp lực mà có thể dự đoán từ luật Laplace: áp lực = (4 x sức căng bề mặt)/bán kính. Khi chỉ có một bề mặt tham gia vào phế nang hình cầu được lót bởi màng chất lỏng thì tử số là 2 chứ không phải là 4.
Đường cong áp lực-thể tích của phổi
Phi tuyến, với phổi trở nên cứng hơn ạt thể tích cao
Cho thấy hiện tượng trễ giữa căng phồng và xẹp xuống
Độ giãn nở là độ dốc ΔV/ΔP
Hoạt động phụ thuộc vào cả protein cấu trúc (collagen, elastin) và sức căng bề mặt
Sức căng bề mặt có thể góp phần vào hoạt động áp lực-thể tích của phổi là bằng chứng đầu tiên thu được khi nó được chứng minh qua việc phổi được bơm lên bằng nước muối sẽ có độ giãn nở lớn hơn nhiều (dễ dàng phình lên) so với phổi chứa đầy khí (Hình 7-5). Vì nước muối thủ tiêu lực của sức căng bề mặt nhưng có lẽ không ảnh hưởng tới lực nhu mô của phổi, nghiên cứu này có nghĩa rằng sức căng bề mặt đóng góp một phần lớn lực dội lại tĩnh của phổi. Một thời gian sau, khi nghiên cứu bọt phù phổi từ phổi động vật phơi nhiễm với khí độc, các nhà nghiên cứu đã nhận thấy rằng các bong bóng khí nhỏ của bọt phù phổi rất ổn định. Họ nhân thấy điều này chứng tỏ một sức căng bề mặt rất thấp, một quan sát dẫn tới phát hiện đáng chú ý của bề mặt phổi
Hình 7-4. A. Sức căng bề mặt là lực (ví dụ, theo đơn vị dyne) tác động lên một đường tưởng tượng dài 1 cm trong bề mặt chất lỏng. B. Lực bề mặt trong một bong bóng xà phòng có xu hướng giảm diện tích bề mặt và tạo ra một áp suất bên trong bong bóng. C. Vì các bong bóng nhỏ hơn tạo ra một lực lớn hơn, nó sẽ thổi bong bóng to lên hơn
Hình 7-5. So sánh các đường cong áp lực-thể tích của phổi chứa đầy khí và chứa đầy nước muối (ở mèo). Chu kỳ mở, bơm căng; chu kỳ kín, xẹp xuống. Lưu ý rằng phổi chứa đầy nước muối có độ giãn nở cao hơn và hiện tượng trễ ít hơn so với phổi chứa đầy khí.
Giờ đây chúng ta biết rằng một số tế bào lót phế nang tiết ra một chất làm giảm mạnh sức căng bề mặt của chất lỏng lót trong phế nang. Surfactant là một phospholipid, và dipalmitoyl phosphatidylcholine (DPPC) là một thành phần quan trọng. Tế bào biểu mô phế nang có 2 loại. Tế bào loại một có hình dạng quả trứng chiên với phần mở rộng tế bào chất dài trải mỏng qua thành phế nang (Hình 1-1). Tế bào loại hai nhỏ gọn hơn (Hình 7-6), và dưới kính hiển vi điện tử có thể nhận thấy thân tế bào chia thành tấm (lamellated bodies) được đẩy vào phế nang và trở thành bề mặt. Các surfactant có thể bị rửa sạch khỏi phổi động vật bằng cách bơm rửa với nước muối.
Các DPPC phospholipid được tổng hợp trong phổi từ các axit béo mà chúng hoặc được chiết xuất từ máu hoặc tự tổng hợp trong phổi. Tổng hợp nhanh và chuyển nhanh thành surfactant. Nếu dòng máu không tới được một vùng phổi do thuyên tắc mạch thì surfactant có thể bị cạn kiệt. Surfactant được hình thành khá muộn trong thai nhi, và trẻ sơ sinh không có đủ lượng surfactant thì có thể xuất hiện suy hô hấp và tử vong
Những tác động của chất này lên sức căng bề mặt có thể được nghiên cứu với sự cân bằng bề mặt (Hình 7-7). Điều này bao gồm một khay chứa nước muối được nhỏ vào một lượng nhỏ chất thử. Diện tích bề mặt sau đó luân phiên mở rộng và nén lại bởi một hàng rào di động trong khi sức căng bề mặt được đo từ các lực tác động lên một dải bạch kim. Nước muối tinh khiết cho sức căng bề mặt vào khoảng 70 dyne ・cm−1 (70 mN・m−1), không phụ thuộc vào diện tích bề mặt của nó. Thêm chất tẩy rửa làm giảm sức căng bề mặt, nhưng hoàn toàn độc lập với diện tích bề mặt. Khi đặt chậu rửa phổi vào nước muối, thu được đường cong thể hiện trong Hình 7-7B. Lưu ý rằng sức căng bề mặt thay đổi rất nhiều so với diện tích bề mặt và có hiện tượng trễ (so sánh Hình 7-3). Cũng lưu ý rằng sức căng bề mặt giảm xuống giá trị rất thấp khi diện tích bề mặt nhỏ.
Hình 7-6. Hiển vi điện tử của tế bào biểu mô phế nang loại II (x 10.000). Lưu ý các than tế bào chia thành tấm (lamellated bodies_LB), nhân lớn, và vi lông nhung (mũi tên). Hình chữ nhật ở phía trên bên phải là một ảnh chụp hiển vi điện tử cho thấy hình ảnh bề mặt của tế bào loại II với sự phân bố vi lông nhung (x 3400) đặc trưng của nó.
Làm thế nào để surfactant làm giảm sức căng bề mặt như vậy? Rõ rang các phân tử DPPC kỵ nước ở một đầu và ưa nước ở đầu kia, và chúng sắp xếp tự nhiên trên bề mặt. Khi điều này xẩy ra, lực đẩy giữa các phân tử của chúng chống lại lực hút bình thường giữa các phân tử trên bề mặt chất lỏng chịu trách nhiệm về sức căng bề mặt. Sức căng bề mặt giảm mạnh khi màng bị nén bởi các phân tử của DPPC sau đó được tập trung gần nhau hơn và đẩy nhau mạnh hơn.
Những tiến bộ sinh lý học của surfactant là gì? Thứ nhất, sức căng bề mặt thấp trong phế nang làm tang độ giãn nở của phổi và làm giảm công mở rộng phổi trong mỗi nhịp thở. Tiếp theo, sự ổn định của phế nang được phát huy. 500 triệu phế nang vốn đã không ổn định do các vùng xẹp phổi (sụp đổ) thường hình thành khi có bệnh. Đây là một chủ đề phức tạp, nhưng một cách để xem xét phổi là coi nó như một tập hợp của hang triệu bong bóng nhỏ (mặc dù đây rõ rang là một sự đơn giản hóa). Trong việc sắp xếp như vậy, có một su hướng với các bong bóng nhỏ là xẹp xuống và thổi căng lên thành bong bóng lớn. Hình 7-4C cho thấy áp lực được tạo ra bởi một lực bề mặt phát ra trong một bong bóng tỷ lệ nghịch với bán kính của nó, với kết quả là nếu sức căng bề mặt như nhau thì áp lực trong bong bóng nhỏ lớn hơn trong bong bóng lớn. Tuy nhiên, Hình 7-7 cho thấy rằng khi sự rửa phổi xuất hiện thì diện tích bề mặt nhỏ kết hợp với sức căng bề mặt nhỏ. Như vậy, xu hướng khí trong phế nang nhỏ trống rỗng để vào phế nang lớn dương như giảm.
Vai trò thứ ba của surfactant là giúp giữ khô phế nang. Cũng như sức căng bề mặt có xu hướng kéo xẹp phế nang, chúng còn có xu hướng kéo dịch ra khỏi mao mạch. Trong thực tế, sức căng bề mặt cong phế nang làm giảm áp lực thủy tĩnh trong các mô bên ngoài mao mạch. Bằng việc giảm áp lực bề mặt này, surfactant đã ngăn cản sự rò rỉ dịch. Hậu quả khi mất surfactant là gì? Trên cơ sở chức năng của nó đã thảo luận ở trên, những điều chúng ta nghĩ tới là phổi cứng (độ giãn nở phổi thấp), nhiều vùng xẹp phổi, các phế nang chứa đầy dịch rò rỉ. Đúng như vậy, đây là những đặc trưng sinh lý bệnh của hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh và bệnh này gây ra do thiếu chất quan trọng này. Bây giờ có thể điều trị cho những trẻ sơ sinh này bằng việc phủ surfactant tổng hợp vào phổi.
Hình 7-7. A. Cân bằng bề mặt. Diện tích bề mặt thay đổi, và sức căng bề mặt được đo từ lực tác dụng trên dải bạch kim nhúng vào bề mặt. B. Sơ đồ sức căng bề mặt và diện tích bề mặt thu được với một cân bằng bề mặt. Lưu ý rằng việc rửa phổi cho thấy sự thay đổi sức căng bề mặt với diện tích và sức căng bề mặt tối thiểu rất nhỏ. Các trục được lựa chọn để cho phép so sánh với đường cong áp lực-thể tích của phổi (Hình 7-3 và 7-5)
Chúng tôi trên Facebook
.png){kind=small}
Tin nhắn