drchinh
05-13-2013, 09:46 PM
Nhiễm toan xeton là một biến chứng phổ biến của đái tháo đường và gây ra một loạt các rối loạn chuyển hóa thứ phát nặng nề có thể gây tử vong.Trong một nghiên cứu thống kê tại khoa A9 Bệnh viện Bạch Mai năm 1997, tỷ lệ tử vong trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường vào khoảng 10%
MỤC TIÊU
- Trình bầy được các tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm toan xeton do đái tháo đường
- Chỉ định được các xét nghiệm và thăm dò cấp cứu cần thiết
- Viết được y lệnh xử trí cấp cứu ban đầu
NHỮNG ĐIỂM CHÍNH
- Nhiễm toan xeton là một biến chứng phổ biến của đái tháo đường và gây ra một loạt các rối loạn chuyển hóa thứ phát nặng nề có thể gây tử vong. Trong một nghiên cứu thống kê tại khoa A9 Bệnh viện Bạch Mai năm 1997, tỷ lệ tử vong trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường vào khoảng 10%
- Các yếu tố khởi phát phổ biến nhất bao gồm nhiễm khuẩn và không tuân thủ điều trị insulin. Đợt mất bù của đái tháo đường type 1 mới phát hiện cũng là một yếu tố quan trọng
- Mất nước trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường thường đòi hỏi được bồi phụ bằng một lượng lớn dịch
- Điều trị bằng điều chỉnh các rối loạn dịch và điện giải, bồi phụ insulin để điều trị toan máu, và tìm kiếm và điều trị các yếu tố khởi phát
- Truyền insulin liên tục là nguyên tắc cơ bản trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường
http://skds3.vcmedia.vn/Images/Uploaded/Share/2011/09/06/tuyentuytietrainsulindieuhoaduonghuyet.jpg
Tế bào bêta tuyến tụy tiết ra insulin điều hòa đường huyết.
Nguồn ảnh: Internet
ĐỊNH NGHĨA
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường được đặc trưng bằng tam chứng tăng glucose máu, nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion và nhiễm xeton máu. Toan chuyển hóa thường là biểu hiện chính. Nồng độ glucose máu thường trên 27,8 mmol/L (500 mg/dL) và dưới 44,4 mmol/L (800 mg/dL). Tuy nhiên, nồng độ glucose máu có thể vượt quá 50 mmol/L (900 mg/dL) ở bệnh nhân nhiễm toan xeton do đái tháo đường có hôn mê. Trong một số trường hợp cá biệt như nhiễm toan xeton do đái tháo đường trong bệnh cảnh đói ăn, có thai hoặc đã điều trị bằng insulin trước khi tới viện thì nồng độ glucose máu có thể chỉ tăng nhẹ.
- Giảm hoạt động của insulin trong tuần hoàn (do thiếu hụt và/hoặc kháng insulin) và tăng thứ phát các hormon gây tăng đường máu, tăng nồng độ thẩm thấu và phân giải lipid dẫn tới oxy hóa các axít béo và nhiễm toan xeton. Đây là một biến chứng nguy hiểm của đái tháo đường type 1 hoặc type 2 (ít phổ biến)
CÁC NGUYÊN NHÂN/YẾU TỐ KHỞI PHÁT PHỔ BIẾN CỦA NHIỄM TOAN XETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
- Ngừng điều trị insulin hoặc điều trị không đủ insulin trong đái tháo đường type 1
- Đợt mất bù của đái tháo đường type 1 mới phát hiện (20 – 25%)
- Các bệnh lý cấp tính:
+ Nhiễm trùng (30 – 40%): viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu, nhiễm khuẩn đường tiêu hóa…
+ Tai biến mạch máu não
+ Nhồi máu cơ tim
+ Viêm tụy cấp
- Thuốc (corticosteroid, clozapine, cocaine, lithium, terbutaline)
- Chấn thương
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
- Thường tiến triển nhanh qua một khoảng thời gian 24 giờ trước khi tới viện
- Các triệu chứng sớm nhất của tăng đường máu như đái nhiều, khát nhiều, ăn nhiều và sút cân
- Các dấu hiệu sớm của nhiễm toan xeton bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chẩy và tăng thông khí (thở nhanh và sâu, kiểu thở Kussmaul). Đau bụng, buồn nôn và nôn có thể do viêm tụy hoặc nhiễm trùng ổ bụng, cả hai nguyên nhân này đều có khả năng khởi phát nhiễm toan xeton do đái tháo đường
- Mất nước toàn thể nặng với các biểu hiện da khô, giảm độ chun giãn da, khô các màng niêm mạc, nhãn cầu nhẽo, mạch nhanh, tụt huyết áp hay tình trạng sốc
- Thường có giảm thân nhiệt (song có thể tăng thân nhiệt khi yếu tố gây mất bù là nhiễm khuẩn hoặc khi có tình trạng mất nước trong tế bào nặng)
- Khi tình trạng tăng glucose máu tồi hơn thì các triệu chứng thần kinh có thể xuất hiện và tiến triển tới các trạng thái ngủ gà, tổn thương thần kinh trung ương, trạng thái sững sờ, co giật và hôn mê
TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Tăng glucose máu > 13,9 mmol/L (250 mg/dL), tuy nhiên glucose máu không phải lúc nào cũng tăng cao > 13,9 mmol/L trong một số trường hợp (đói ăn, có thai hoặc đã điều trị bằng insulin trước khi tới viện)
- Nồng độ thẩm thấu máu rất thay đổi nhưng thường tăng
- Có xeton máu/niệu và nhiễm toan có tăng khoảng trống anion
- Tăng đường niệu gây lợi tiểu thẩm thấu và mất nước toàn thể nặng
- Tăng ure và creatinin máu do giảm tưới máu thận gây rối loạn chức năng thận
- K+ máu: rất thay đổi, nồng độ K+ máu có thể tăng hoặc bình thường mặc dù tổng lượng kali cơ thể thiếu hụt vào khoảng 3 – 5 mEq/kg (do thiếu hụt insulin, tăng nồng độ thẩm thấu máu và toan máu nặng đã kéo K+ ra khỏi tế bào) hoặc hạ kali máu chứng tỏ tổng lượng kali cơ thể thiếu hụt rất lớn
- Na+ máu: thường có giảm nồng độ Na+ máu. Giảm Na+ máu là do:
+ Mất Na+ do lợi tiểu thẩm thấu và nôn
+ Quan trọng hơn là do nước di chuyển từ trong tế bào ra ngoài và vào khoảng ngoại bào (nồng độ glucose máu tăng làm nồng độ thẩm thấu máu/dịch ngoại bào tăng và vượt quá nồng độ thẩm thấu dịch nội bào, đồng thời glucose lại thâm nhập vào nội bào qua màng tế bào rất chậm do thiếu hụt insulin, đã làm nước di chuyển từ nội bào ra ngoại bào theo sự chênh lệch thẩm thấu) đã làm cho nồng độ Na+ máu hạ do bị hòa loãng. Tuy nhiên, vì nồng độ glucose máu tăng cao đã làm cho nồng độ Na+ máu đo được không chính xác. Do vậy nồng độ Na+ máu có thể được hiệu chỉnh theo nồng độ glucose máu như sau:
◦ Mỗi 100 mg/dL (5,55 mmol/L) glucose máu tăng thêm sẽ làm giảm bớt 1,6 mEq/L Na+ máu. Từ đó ta có công thức tính nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh
[Na+ hiệu chỉnh] = [Na+ máu] + 0,016 x ([glucose máu mg/dL] – 100)
hoặc
[Na+ hiệu chỉnh] = [Na+ máu] + 0,016 x ([glucose máu mmol/L] – 5,55)
- Hạ phốt-pho máu, hạ magiê máu
ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU
- Đánh giá ban đầu đường thở, tình trạng hô hấp, tình trạng tim mạch, tình trạng ý thức và các dấu hiệu sống, ngay sau đó:
- Thu thập các thông tin và làm các xét nghiệm/thăm dò cần thiết:
+ Tiền sử:
◦ Tiền sử bệnh đái tháo đường
◦ Tiền sử điều trị và bất cứ sự thay đổi nào gần đây trong điều trị bệnh đái tháo đường
◦ Các đợt nhiêm toan xeton do đái tháo đường trước đây
+ Bằng chứng nhiễm khuẩn và các nguyên nhân thúc đẩy khác.
+ Khí máu động mạch, ure và cereatinin máu, glucose máu, điện giải máu, công thức máu toàn phần, cấy máu và nước tiểu (nếu có thể được thì cấy cả dịch ngoáy họng), XQ phổi, điện tâm đồ
+ Xeton máu và niệu (beta-hydroxybutyrate được biến đổi thành acetoacetate trong quá trình điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường. Nếu xeton được theo dõi thường xuyên thì ta sẽ thấy tình trạng nhiễm xeton máu sẽ tồi đi hơn).
+ Chụp cắt lớp vi tính sọ não và/hoặc chọc dịch não tủy nếu có nghi ngờ tổn thương não và màng não
+ Nếu có tăng khoảng trống anion thì tìm kiếm thêm các nguyên nhân khác gây nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion
CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường nhẹ:
+ pH: 7,25 – 7,3
+ Xeton niệu/máu: dương tính
+ Glucose máu: > 13,9 mmol/L (250 mg/dL)
+ HCO3- máu: 15 – 18 mmol/L
+ Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng: bình thường/tăng
+ Khoảng trống anion: > 10
+ Ý thức: tỉnh táo
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường trung bình:
+ pH: 7,0 – 7,24
+ Xeton niệu/máu: dương tính
+ Glucose máu: > 13,9 mmol/L (250 mg/dL)
+ HCO3- máu: 10 – < 15 mmol/L
+ Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng: bình thường/tăng
+ Khoảng trống anion: > 12
+ Ý thức: tỉnh/trạng thái ngủ gà
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường nặng:
+ pH: < 7,0
+ Xeton niệu/máu: dương tính
+ Glucose máu: > 13,9 mmol/L (250 mg/dL)
+ HCO3- máu: < 10 mmol/L
+ Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng: bình thường/tăng
+ Khoảng trống anion: > 12
+ Ý thức: trạng thái sững sờ/hôn mê
Ghi chú:
- Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng (mOsm/kg) = 2[Na+ (mEq/L)] + glucose (mg/dL)/18
- Khoảng trống anion (mEq/L) = [Na+(mEq/L)] – [Cl- (mEq.L) + HCO3- (mEq/L)]
Chẩn đoán phân biệt
- Các rối loạn chuyển hóa các khác trên bệnh nhân đái tháo đường:
+ Nhiễm toan xeton do đái tháo đường
+ Hôn mê do hạ đường máu
- Nhiễm xeton do thiếu ăn (HCO3- > 18, pH bình thường)
- Nhiễm toan xeton do rượu (giảm calo đưa vào ở bệnh nhân nghiện rượu hay nồng độ carbonhydrate trong rượu thấp đã kích thích đáp ứng tổng hợp xeton ở gan, trong trường hợp này thông thường đường máu bình thường hoặc hạ)
- Các nguyên nhân khác gây nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion như nhiễm toan lactic (nhiễm toan lactic ở bệnh nhân đái tháo đường gây ra bởi metformin, đặc biệt ở những bệnh nhân có tổn thương chức năng thận), do uống một số loại thuốc như methanol, paraldehyde, ethylene glycol, salicylates
ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị
- Theo dõi trong khoa Cấp cứu và Hồi sức
- Thực hiện các biện pháp cấp cứu ban đầu theo các bước ABC
- Hồi sức dịch, khởi đầu bằng dịch đẳng trương
- Điều chỉnh tăng glucose máu, nhiễm toan và sự mất cân bằng điện giải
- Tìm kiếm và điều trị các yếu tố khởi phát tiềm ẩn
- Không làm gián đoạn điều trị insulin
Điều trị đặc hiệu
- Bồi phụ dịch:
+ Ban đầu bồi phụ dịch nhằm làm đầy thể tích dịch lòng mạch và khôi phục tưới máu thận. Khi bồi phụ dịch đầy đủ cùng với việc điều chỉnh được tình trạng tăng thẩm thấu máu sẽ có thể làm cho tình trạng glucose máu cao đáp ứng tốt hơn với liệu pháp insulin liều thấp
+ Trong toan xeton do đái tháo đường, tổng lượng dịch mất qua lợi tiểu thẩm thấu (do tăng glucose niệu) trung bình vào khoảng 3 – 6 lit. Cùng với mất nước, glucose niệu còn gây mất khoảng 70 mEq Na+ và K+ cho mỗi lít dịch mất. Mục tiêu của bồi phụ dịch là làm đầy thể tích dịch ngoài tế bào mà không gây ra phù não do làm giảm quá nhanh nồng độ thẩm thấu máu
+ Bồi phụ dịch thường bắt đầu bằng dung dịch muối đẳng trương (NaCl 0,9%). Dung dịch này sẽ bồi phụ lại lượng dịch thiếu hụt, điều chỉnh thiếu hụt thể tích ngoài tế bào nhanh hơn dung dịch nửa muối (NaCl 0,45%), làm giảm nồng độ thẩm thấu máu (vì nó có nồng độ thẩm thấu thấp hơn máu của bệnh nhân), và làm giảm nồng độ glucose máu bằng cả hai cách là hòa loãng và tăng đào thải glucose máu qua nước tiểu khi tưới máu thận tăng lên
+ Tốc độ tối ưu khi truyền dung dịch muối đẳng trương tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Dịch muối đẳng trương cần được truyền nhanh ngay khi có thể trong trường hợp bệnh nhân có sốc. Trong trường hợp không có tổn thương tim, dịch muối đẳng trương được truyền với tốc độ 10 – 15 ml/kg/giờ (khoảng 1000 ml/giờ với người nặng 70 kg) trong vài giờ đầu tiên, tối đa có thể truyền tới < 50 ml/giờ trong vài giờ đầu tiên.
+ Việc chọn lựa biện pháp bồi phụ dịch tiếp theo tùy thuộc vào tình trạng dịch cơ thể, nồng độ điện giải máu và số lượng nước tiểu. Phần lớn bệnh nhân được chuyển sang dùng dịch nửa muối để bồi phụ lượng nước tự do bị mất do lợi tiểu thẩm thấu, tuy nhiên, nguy cơ xuất hiện phù não rất dễ xẩy ra nếu nồng độ thẩm thấu máu giảm quá nhanh.
+ Thông thường, dịch nửa muối được truyền với tốc độ 4 – 14 ml/kg/giờ là phù hợp nếu nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng; dịch muối đẳng trương được truyền với tốc độ tương tự nếu nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh thấp
+ Việc bồi phụ dịch có thành công hay không dựa vào việc theo dõi thường xuyên tình trạng huyết động và xét nghiệm. Bồi phụ dịch để điều chỉnh thiếu hụt thể tích ước lượng được thực hiện trong vòng 24 giờ đầu tiên. Bệnh nhân có tổn thương thận hoặc tim, việc theo dõi thường xuyên hơn phải được thực hiện trong khi hồi sức dịch để tránh thừa dịch do điều trị
+ Bồi phụ thể tích dịch hiệu quả sẽ làm tăng mức lọc cầu thận, làm giảm nồng độ ure và creatinin máu. Nồng độ creatinin máu lúc đầu tăng không tương xứng với giảm mức lọc cầu thận bởi vì acetoacetate đã làm tăng giả tạo nồng độ creatinin đo được so với giá trị thực của nó.
- Điều trị bằng insulin:
+ Insulin làm giảm nồng độ glucose máu (chủ yếu làm giảm sản xuất glucose tại gan hơn là thúc đẩy sử dụng glucose ở ngoại vi), giảm bớt sản xuất xeton (làm giảm cả phân hủy lipid và bài tiết glucagon), và có thể làm tăng sử dụng xeton. Hoạt động chống phân hủy lipid của insulin chỉ cần một liều thấp hơn nhiều liều làm giảm nồng độ glucose máu. Do đó, với bất cứ liều insulin nào điều chỉnh được tình trạng tăng glucose máu đều làm bình thường hóa được chuyển hóa xeton.
+ Insulin nhanh (regular-insulin) tĩnh mạch
◦ Ngay sau khi truyền dịch đẳng trương đã làm tăng đáp ứng của insulin do làm giảm nồng độ thẩm thấu máu, chỉ định duy nhất để trì hoãn điều trị insulin là nồng độ K+ máu dưới 3,3 mEq/L vì insulin sẽ càng làm tồi đi tình trạng hạ K+ máu do đẩy K+ vào trong tế bào
◦ Truyền regular-insulin tĩnh mạch liên tục là điều trị được chọn (trừ khi ở giai đoạn nhiễm toan xeton do đái tháo đường không biến chứng và nhẹ). Vài năm trước đây, một liều đơn (bolus) regular-insulin được dùng ngay trước khi truyền regular-insulin liều nhỏ tĩnh mạch liên tục để hoạt hóa nhanh hơn các thụ cảm thể insulin. Tuy nhiên, một thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây cho thấy rằng liều bolus không cần thiết nếu truyền regular-insulin tĩnh mạch liên tục với tốc độ 0,14 đơn vị/kg/giờ (tương đương với 10 đơn vị/giờ ở người nặng 70kg). Dựa vào nghiên cứu này, nhiễm toan xeton do đái tháo đường có thể được điều trị bằng hoặc liều bolus regular-insulin tĩnh mạch (0,1 đơn vị/kg) sau đó truyền liên tục regular-insulin tĩnh mạch với liều 0,1 đơn vị/kg/giờ hoặc chỉ đơn thuần truyền regular-insulin tĩnh mạch liên tục với liều 0,14 đơn vị/kg/giờ.
◦ Liều thấp regular-insulin thường làm giảm bớt được nồng độ glucose máu từ 2,8 – 3,9 mmol/L/giờ (50 – 70 mg/dL/giờ). Liều cao hơn nói chung không tạo ra được hiệu quả hạ glucose máu nổi bật hơn, có thể vì thụ cảm thể của insulin đã bị bão hòa. Nếu nồng độ glucose máu không giảm bớt xuống được từ 2,8 – 3,9 mmol/L từ giá trị ban đầu trong giờ đầu tiên thì tốc độ truyền regular-insulin cần được tăng gấp đôi mỗi giờ cho tới khi đạt được sự giảm đều nồng độ glucose máu. Nếu nồng độ glucose máu không giảm được, kiểm tra lại đường truyền tĩnh mạch để chắc chắn rằng đường truyền không bị tuột hoặc tắc làm regular-insulin bị thoát ra ngoài hoặc không vào được tĩnh mạch
◦ Nồng độ glucose máu giảm thực tốt hơn là giảm do tác dụng của insulin đơn thuần. Bồi phụ dịch ban đầu có thể làm giảm bớt nồng độ glucose máu từ 1,9 – 3,9 mmol/L/giờ (35 – 70 mg/dL/giờ) do cả hòa loãng máu và tăng bài niệu khi tưới máu thận tăng lên
◦ Khi nồng độ glucose máu hạ xuống 11,1 mmol/L (200 mg/dL), có thể chuyển sang truyền dung dịch muối-đường (1 thể tích glucose 5% + 1 thể tích NaCl 0,45%) truyền tĩnh mạch và giảm liều regular-insulin truyền tĩnh mạch xuống 0,02 – 0,05 đơn vị/kg/giờ nhằm duy trì nồng độ glucose máu vào khoảng 8,3 – 11,1 mmol/L (150 – 200 mg/dL) cho tới khi nhiễm toan xeton do đái tháo đường hồi phục.
+ Nhiễm toan xeton do đái tháo đường được cho là hồi phục hoàn toàn khi đạt được các tiêu chuẩn sau:
◦ Khoảng trống anion trở về bình thường. Tuy nhiên, như đã đề cập ở trên, xeton máu và xeton niệu có thể vẫn tồn tại hơn 36 giờ do việc đào thải acetone chậm hơn. Vì acetone là chất trung tính về mặt sinh hóa cho nên những bệnh nhân như vậy không thể gọi là nhiễm toan xeton dai dẳng
◦ Bệnh nhân tỉnh táo và có thể ăn uống được
+ Chuyển dùng insulin đa liều tiêm dưới da khi đạt được các tiêu chuẩn sau:
◦ Nồng độ glucose máu dưới 11,1 mmol/L (200 mg/dL)
◦ Khoảng trống anion < 12
◦ HCO3- máu ≥ 18
◦ pH máu tĩnh mạch > 7,3
- Bồi phụ kali:
+ Mất kali qua thận và đường tiêu hóa cùng góp phần vào mức độ thiếu hụt rõ rệt kali. Tăng bài tiết kali qua thận chủ yếu do bài niệu thẩm thấu và do cường aldosterone gây ra bởi giảm thể tích máu
+ Mặc dù có thiếu hụt kali toàn bộ của cơ thể nhưng nồng độ K+ máu thường bình thường hoặc tăng (chiếm khoảng 1/3 trường hợp) tại thời điểm xuất hiện toan xeton do đái tháo đường chủ yếu là do thiếu hụt insulin và do tăng nồng độ thẩm thấu máu, cả hai nguyên nhân này đều gây ra sự di chuyển K+ ra ngoài tế bào. Mặt khác, toan máu đơn thuần có thể không đóng vai trò lớn trong việc tăng nồng độ K+ máu kết hợp với nhiễm toan xeton do đái tháo đường.
+ Sự thay đổi phân bố K+ này được đảo chiều rất nhanh khi dùng insulin, gây giảm đột ngột nồng độ K+ máu. Do đó, việc theo dõi một cách cẩn thận nồng độ K+ máu là một phần cơ bản trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường.
+ Để dự phòng hạ K+ máu, KCl (20 – 30 mEq) thường được bổ xung vào dịch bồi phụ ngay khi nồng độ K+ máu giảm xuống dưới 5,3 mEq/L và có một lượng nước tiểu phù hợp (> 50 ml/giờ). Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định, dung dịch nửa muối được ưa chuộng hơn vì khi thêm KCl vào dung dịch muối đẳng trương sẽ tạo ra dung dịch ưu trương (vì K+ có tác dụng thẩm thấu tương tự như Na+) mà nó sẽ làm chậm sự điều chỉnh nồng độ thẩm thấu máu. Nồng độ K+ máu nên được duy trì trong khoảng 4 – 5 mEq/L.
+ Cần bồi phụ K+máu khẩn cấp hơn trong trường hợp bệnh nhân có thiếu hụt kali lớn (có hạ nồng độ K+ máu trước khi điều trị). Những bệnh nhân như vậy cần bồi phụ kali nhanh (20 – 30 mEq/giờ), thường cần tới 40 – 60 mEq/L cho vào dung dịch nửa muối. Vì insulin làm tồi đi tình trạng hạ K+ máu cho nên điều trị insulin cần được trì hoãn cho tới khi nồng độ K+ máu lớn hơn 3,3 mEq/L để tránh các rối loạn nhịp tim, ngừng tim, yếu liệt cơ hô hấp.
- Bồi phụ kiềm (bicarbonate):
+ Còn bàn cãi vì không hiệu quả và nguy cơ gây hại, đặc biệt là ở trẻ em. Biến chứng do bồi phụ kiềm có thể bao gồm nhiễm toan trong tế bào, tổn thương oxy hóa tổ chức và hạ K+ máu
+ Chỉ cân nhắc bồi phụ kiềm trong các trường hợp sau:
◦ Bệnh nhân có pH máu động mạch < 7 làm giảm sức co bóp cơ tim giảm và giãn mạch có thể gây tổn thương tưới máu mô nhiều hơn (với pH máu động mạch > 7, phần lớn các chuyên gia cho rằng điều trị bicarbonate không cần thiết vì điều trị insulin đơn thuần sẽ giải quyết được hầu hết nhiễm toan chuyển hóa)
◦ Bệnh nhân có tăng K+ máu nguy hiểm, vì sử dụng bicarbonate ở bệnh nhân toan máu sẽ đẩy K+ vào trong tế bào làm giảm nồng độ K+ máu
+ Bicarbonate được khuyến cáo sử dụng khi pH máu động mạch < 6,9 (hòa loãng 100 mEq NaHCO3 trong 400 ml nước vô khuẩn với 20 mEq KCl, nếu nồng độ K+ máu < 5,3 mEq/L, truyền tĩnh mạch qua một khoảng thời gian 2 giờ. Nhắc lại liều bicarbonate trên mỗi 2 giờ cho tới khi pH máu động mạch > 7 và theo dõi sát nồng độ K+ máu)
- Bồi phụ phốt-pho:
+ Thiếu hụt phốt-pho toàn bộ cơ thể gặp phổ biến ở đái tháo đường không được kiểm soát mặc dù nồng độ phốt-pho máu lúc đầu có thể bình thường hoặc tăng do sự di chuyển phốt-pho ra ngoài tế bào. Vì có sự cân bằng kali nên sự thiếu hụt phốt-pho không biểu hiện nhanh sau khi bắt đầu điều trị insulin, thường dẫn tới hạ phốt-pho máu mà thường không biểu hiện triệu chứng
+ Sụt giảm nồng độ phốt-pho máu trong khi điều trị toan xeton do đái tháo đường là cấp tính, tự giới hạn, và thường không phối hợp với sự thiếu hụt phốt-pho rõ và các tác dụng bất lợi. Tan máu có bằng chứng về mặt lâm sang cũng như tiêu cơ vân với biểu hiện myoglobin niệu là những biến chứng hiếm gặp của hạ phốt-pho máu
+ Một vài nghiên cứu ngẫu nhiên tiến cứu bệnh nhân toan xeton do đái tháo đường không cho thấy được tác dục có ích của việc bồi phụ phốt-pho lên khoảng thời gian nhiễm toan xeton, liều insulin yêu cầu, tốc độ giảm nồng độ glucose máu, hoặc tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Hơn nữa, bồi phụ phốt-pho có thể có tác dụng bất lợi như hạ calci máu, hạ magiê máu
+ Bồi phụ phốt-pho không được khuyến cáo sử dụng một cách thường quy trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường và tăng thẩm thấu máu do đái tháo đường. Tuy nhiên, để tránh yếu liệt tim và cơ xương và ức chế hô hấp do hạ phốt-pho máu, bồi phụ phốt-pho một cách cẩn thận có thể được chỉ định ở bệnh nhân xuất hiện rối loạn chức năng tim, thiếu máu do tan máu, hoặc ức chế hô hấp, và trong những trường hợp nồng độ phốt-pho máu < 1,0 mg/dL (0,32 mmol/L). Khi cần, 20 – 30 mEq posstasium phosphate (Neutra-Phos®-K) có thể được bổ xung vào dịch bồi phụ.
THEO DÕI
- Theo dõi các dấu hiệu sống thường xuyên
- Theo dõi điện tâm đồ (thời gian QRS, hình thái sống T)
- Theo dõi nồng độ glucose máu 1 giờ/lần
- Theo dõi đặc trưng chuyển hóa cơ bản, magiê, phốt-pho 2 giờ/lần
- Beta-hydroxybutyrate (không phát hiện được bằng xét nghiệm xeton) được chuyển thành acetoacetate trong quá trình điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường. Nếu xeton được theo dõi thường xuyên thì có thể thấy tình trạng nhiễm xeton máu tồi đi hơn. Vì vậy, khoảng trống anion có ý nghĩa hơn trong việc theo dõi sự cải thiện tình trạng toan-kiềm
- Phù não có thể là hậu quả nghiêm trọng, thậm chí gây tử vong, của quá trình điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường. Biện pháp tôt nhất để dự phòng là đảm bảo nồng độ thẩm thấu không được điều chỉnh quá nhanh và không sử dụng natribicarbonate.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Abbas E. Kitabchi, et al., “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults”, Uptodate.com (version 17.3: September 2009)
2. Abbas E. Kitabchi, et al., “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults”, Uptodate.com (version 17.3: October 2009)
3. Aldo A. Rossini, et al., “Diabetic coma”, Irwin and Rippe’s intensive care medicine, 6th Edition, Coppyright @ 2008 Lippincott Williams and Wilkins, pp 1257-1271
4. John B. Buse, “Diabetic ketoacidosis, hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma, and hypoglycemia”, Principles of critical care, 3rd Edition, Coppyright @ 2005 Mcgraw-Hill companies, pp 1209-1217
5. Steve Skjei, “Diabetic ketoacidosis in adults”, Critical care: just the facts, 1st Edition, Coppyright 2007 Mcgraw-Hill companies, pp 292-293
Ths. Bs. Lương Quốc Chính
Khoa Cấp cứu (A9), Bệnh viện Bạch Mai
MỤC TIÊU
- Trình bầy được các tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm toan xeton do đái tháo đường
- Chỉ định được các xét nghiệm và thăm dò cấp cứu cần thiết
- Viết được y lệnh xử trí cấp cứu ban đầu
NHỮNG ĐIỂM CHÍNH
- Nhiễm toan xeton là một biến chứng phổ biến của đái tháo đường và gây ra một loạt các rối loạn chuyển hóa thứ phát nặng nề có thể gây tử vong. Trong một nghiên cứu thống kê tại khoa A9 Bệnh viện Bạch Mai năm 1997, tỷ lệ tử vong trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường vào khoảng 10%
- Các yếu tố khởi phát phổ biến nhất bao gồm nhiễm khuẩn và không tuân thủ điều trị insulin. Đợt mất bù của đái tháo đường type 1 mới phát hiện cũng là một yếu tố quan trọng
- Mất nước trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường thường đòi hỏi được bồi phụ bằng một lượng lớn dịch
- Điều trị bằng điều chỉnh các rối loạn dịch và điện giải, bồi phụ insulin để điều trị toan máu, và tìm kiếm và điều trị các yếu tố khởi phát
- Truyền insulin liên tục là nguyên tắc cơ bản trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường
http://skds3.vcmedia.vn/Images/Uploaded/Share/2011/09/06/tuyentuytietrainsulindieuhoaduonghuyet.jpg
Tế bào bêta tuyến tụy tiết ra insulin điều hòa đường huyết.
Nguồn ảnh: Internet
ĐỊNH NGHĨA
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường được đặc trưng bằng tam chứng tăng glucose máu, nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion và nhiễm xeton máu. Toan chuyển hóa thường là biểu hiện chính. Nồng độ glucose máu thường trên 27,8 mmol/L (500 mg/dL) và dưới 44,4 mmol/L (800 mg/dL). Tuy nhiên, nồng độ glucose máu có thể vượt quá 50 mmol/L (900 mg/dL) ở bệnh nhân nhiễm toan xeton do đái tháo đường có hôn mê. Trong một số trường hợp cá biệt như nhiễm toan xeton do đái tháo đường trong bệnh cảnh đói ăn, có thai hoặc đã điều trị bằng insulin trước khi tới viện thì nồng độ glucose máu có thể chỉ tăng nhẹ.
- Giảm hoạt động của insulin trong tuần hoàn (do thiếu hụt và/hoặc kháng insulin) và tăng thứ phát các hormon gây tăng đường máu, tăng nồng độ thẩm thấu và phân giải lipid dẫn tới oxy hóa các axít béo và nhiễm toan xeton. Đây là một biến chứng nguy hiểm của đái tháo đường type 1 hoặc type 2 (ít phổ biến)
CÁC NGUYÊN NHÂN/YẾU TỐ KHỞI PHÁT PHỔ BIẾN CỦA NHIỄM TOAN XETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
- Ngừng điều trị insulin hoặc điều trị không đủ insulin trong đái tháo đường type 1
- Đợt mất bù của đái tháo đường type 1 mới phát hiện (20 – 25%)
- Các bệnh lý cấp tính:
+ Nhiễm trùng (30 – 40%): viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu, nhiễm khuẩn đường tiêu hóa…
+ Tai biến mạch máu não
+ Nhồi máu cơ tim
+ Viêm tụy cấp
- Thuốc (corticosteroid, clozapine, cocaine, lithium, terbutaline)
- Chấn thương
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
- Thường tiến triển nhanh qua một khoảng thời gian 24 giờ trước khi tới viện
- Các triệu chứng sớm nhất của tăng đường máu như đái nhiều, khát nhiều, ăn nhiều và sút cân
- Các dấu hiệu sớm của nhiễm toan xeton bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chẩy và tăng thông khí (thở nhanh và sâu, kiểu thở Kussmaul). Đau bụng, buồn nôn và nôn có thể do viêm tụy hoặc nhiễm trùng ổ bụng, cả hai nguyên nhân này đều có khả năng khởi phát nhiễm toan xeton do đái tháo đường
- Mất nước toàn thể nặng với các biểu hiện da khô, giảm độ chun giãn da, khô các màng niêm mạc, nhãn cầu nhẽo, mạch nhanh, tụt huyết áp hay tình trạng sốc
- Thường có giảm thân nhiệt (song có thể tăng thân nhiệt khi yếu tố gây mất bù là nhiễm khuẩn hoặc khi có tình trạng mất nước trong tế bào nặng)
- Khi tình trạng tăng glucose máu tồi hơn thì các triệu chứng thần kinh có thể xuất hiện và tiến triển tới các trạng thái ngủ gà, tổn thương thần kinh trung ương, trạng thái sững sờ, co giật và hôn mê
TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Tăng glucose máu > 13,9 mmol/L (250 mg/dL), tuy nhiên glucose máu không phải lúc nào cũng tăng cao > 13,9 mmol/L trong một số trường hợp (đói ăn, có thai hoặc đã điều trị bằng insulin trước khi tới viện)
- Nồng độ thẩm thấu máu rất thay đổi nhưng thường tăng
- Có xeton máu/niệu và nhiễm toan có tăng khoảng trống anion
- Tăng đường niệu gây lợi tiểu thẩm thấu và mất nước toàn thể nặng
- Tăng ure và creatinin máu do giảm tưới máu thận gây rối loạn chức năng thận
- K+ máu: rất thay đổi, nồng độ K+ máu có thể tăng hoặc bình thường mặc dù tổng lượng kali cơ thể thiếu hụt vào khoảng 3 – 5 mEq/kg (do thiếu hụt insulin, tăng nồng độ thẩm thấu máu và toan máu nặng đã kéo K+ ra khỏi tế bào) hoặc hạ kali máu chứng tỏ tổng lượng kali cơ thể thiếu hụt rất lớn
- Na+ máu: thường có giảm nồng độ Na+ máu. Giảm Na+ máu là do:
+ Mất Na+ do lợi tiểu thẩm thấu và nôn
+ Quan trọng hơn là do nước di chuyển từ trong tế bào ra ngoài và vào khoảng ngoại bào (nồng độ glucose máu tăng làm nồng độ thẩm thấu máu/dịch ngoại bào tăng và vượt quá nồng độ thẩm thấu dịch nội bào, đồng thời glucose lại thâm nhập vào nội bào qua màng tế bào rất chậm do thiếu hụt insulin, đã làm nước di chuyển từ nội bào ra ngoại bào theo sự chênh lệch thẩm thấu) đã làm cho nồng độ Na+ máu hạ do bị hòa loãng. Tuy nhiên, vì nồng độ glucose máu tăng cao đã làm cho nồng độ Na+ máu đo được không chính xác. Do vậy nồng độ Na+ máu có thể được hiệu chỉnh theo nồng độ glucose máu như sau:
◦ Mỗi 100 mg/dL (5,55 mmol/L) glucose máu tăng thêm sẽ làm giảm bớt 1,6 mEq/L Na+ máu. Từ đó ta có công thức tính nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh
[Na+ hiệu chỉnh] = [Na+ máu] + 0,016 x ([glucose máu mg/dL] – 100)
hoặc
[Na+ hiệu chỉnh] = [Na+ máu] + 0,016 x ([glucose máu mmol/L] – 5,55)
- Hạ phốt-pho máu, hạ magiê máu
ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU
- Đánh giá ban đầu đường thở, tình trạng hô hấp, tình trạng tim mạch, tình trạng ý thức và các dấu hiệu sống, ngay sau đó:
- Thu thập các thông tin và làm các xét nghiệm/thăm dò cần thiết:
+ Tiền sử:
◦ Tiền sử bệnh đái tháo đường
◦ Tiền sử điều trị và bất cứ sự thay đổi nào gần đây trong điều trị bệnh đái tháo đường
◦ Các đợt nhiêm toan xeton do đái tháo đường trước đây
+ Bằng chứng nhiễm khuẩn và các nguyên nhân thúc đẩy khác.
+ Khí máu động mạch, ure và cereatinin máu, glucose máu, điện giải máu, công thức máu toàn phần, cấy máu và nước tiểu (nếu có thể được thì cấy cả dịch ngoáy họng), XQ phổi, điện tâm đồ
+ Xeton máu và niệu (beta-hydroxybutyrate được biến đổi thành acetoacetate trong quá trình điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường. Nếu xeton được theo dõi thường xuyên thì ta sẽ thấy tình trạng nhiễm xeton máu sẽ tồi đi hơn).
+ Chụp cắt lớp vi tính sọ não và/hoặc chọc dịch não tủy nếu có nghi ngờ tổn thương não và màng não
+ Nếu có tăng khoảng trống anion thì tìm kiếm thêm các nguyên nhân khác gây nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion
CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường nhẹ:
+ pH: 7,25 – 7,3
+ Xeton niệu/máu: dương tính
+ Glucose máu: > 13,9 mmol/L (250 mg/dL)
+ HCO3- máu: 15 – 18 mmol/L
+ Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng: bình thường/tăng
+ Khoảng trống anion: > 10
+ Ý thức: tỉnh táo
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường trung bình:
+ pH: 7,0 – 7,24
+ Xeton niệu/máu: dương tính
+ Glucose máu: > 13,9 mmol/L (250 mg/dL)
+ HCO3- máu: 10 – < 15 mmol/L
+ Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng: bình thường/tăng
+ Khoảng trống anion: > 12
+ Ý thức: tỉnh/trạng thái ngủ gà
- Nhiễm toan xeton do đái tháo đường nặng:
+ pH: < 7,0
+ Xeton niệu/máu: dương tính
+ Glucose máu: > 13,9 mmol/L (250 mg/dL)
+ HCO3- máu: < 10 mmol/L
+ Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng: bình thường/tăng
+ Khoảng trống anion: > 12
+ Ý thức: trạng thái sững sờ/hôn mê
Ghi chú:
- Nồng độ thẩm thấu huyết tương hữu dụng (mOsm/kg) = 2[Na+ (mEq/L)] + glucose (mg/dL)/18
- Khoảng trống anion (mEq/L) = [Na+(mEq/L)] – [Cl- (mEq.L) + HCO3- (mEq/L)]
Chẩn đoán phân biệt
- Các rối loạn chuyển hóa các khác trên bệnh nhân đái tháo đường:
+ Nhiễm toan xeton do đái tháo đường
+ Hôn mê do hạ đường máu
- Nhiễm xeton do thiếu ăn (HCO3- > 18, pH bình thường)
- Nhiễm toan xeton do rượu (giảm calo đưa vào ở bệnh nhân nghiện rượu hay nồng độ carbonhydrate trong rượu thấp đã kích thích đáp ứng tổng hợp xeton ở gan, trong trường hợp này thông thường đường máu bình thường hoặc hạ)
- Các nguyên nhân khác gây nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion như nhiễm toan lactic (nhiễm toan lactic ở bệnh nhân đái tháo đường gây ra bởi metformin, đặc biệt ở những bệnh nhân có tổn thương chức năng thận), do uống một số loại thuốc như methanol, paraldehyde, ethylene glycol, salicylates
ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị
- Theo dõi trong khoa Cấp cứu và Hồi sức
- Thực hiện các biện pháp cấp cứu ban đầu theo các bước ABC
- Hồi sức dịch, khởi đầu bằng dịch đẳng trương
- Điều chỉnh tăng glucose máu, nhiễm toan và sự mất cân bằng điện giải
- Tìm kiếm và điều trị các yếu tố khởi phát tiềm ẩn
- Không làm gián đoạn điều trị insulin
Điều trị đặc hiệu
- Bồi phụ dịch:
+ Ban đầu bồi phụ dịch nhằm làm đầy thể tích dịch lòng mạch và khôi phục tưới máu thận. Khi bồi phụ dịch đầy đủ cùng với việc điều chỉnh được tình trạng tăng thẩm thấu máu sẽ có thể làm cho tình trạng glucose máu cao đáp ứng tốt hơn với liệu pháp insulin liều thấp
+ Trong toan xeton do đái tháo đường, tổng lượng dịch mất qua lợi tiểu thẩm thấu (do tăng glucose niệu) trung bình vào khoảng 3 – 6 lit. Cùng với mất nước, glucose niệu còn gây mất khoảng 70 mEq Na+ và K+ cho mỗi lít dịch mất. Mục tiêu của bồi phụ dịch là làm đầy thể tích dịch ngoài tế bào mà không gây ra phù não do làm giảm quá nhanh nồng độ thẩm thấu máu
+ Bồi phụ dịch thường bắt đầu bằng dung dịch muối đẳng trương (NaCl 0,9%). Dung dịch này sẽ bồi phụ lại lượng dịch thiếu hụt, điều chỉnh thiếu hụt thể tích ngoài tế bào nhanh hơn dung dịch nửa muối (NaCl 0,45%), làm giảm nồng độ thẩm thấu máu (vì nó có nồng độ thẩm thấu thấp hơn máu của bệnh nhân), và làm giảm nồng độ glucose máu bằng cả hai cách là hòa loãng và tăng đào thải glucose máu qua nước tiểu khi tưới máu thận tăng lên
+ Tốc độ tối ưu khi truyền dung dịch muối đẳng trương tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Dịch muối đẳng trương cần được truyền nhanh ngay khi có thể trong trường hợp bệnh nhân có sốc. Trong trường hợp không có tổn thương tim, dịch muối đẳng trương được truyền với tốc độ 10 – 15 ml/kg/giờ (khoảng 1000 ml/giờ với người nặng 70 kg) trong vài giờ đầu tiên, tối đa có thể truyền tới < 50 ml/giờ trong vài giờ đầu tiên.
+ Việc chọn lựa biện pháp bồi phụ dịch tiếp theo tùy thuộc vào tình trạng dịch cơ thể, nồng độ điện giải máu và số lượng nước tiểu. Phần lớn bệnh nhân được chuyển sang dùng dịch nửa muối để bồi phụ lượng nước tự do bị mất do lợi tiểu thẩm thấu, tuy nhiên, nguy cơ xuất hiện phù não rất dễ xẩy ra nếu nồng độ thẩm thấu máu giảm quá nhanh.
+ Thông thường, dịch nửa muối được truyền với tốc độ 4 – 14 ml/kg/giờ là phù hợp nếu nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng; dịch muối đẳng trương được truyền với tốc độ tương tự nếu nồng độ Na+ máu hiệu chỉnh thấp
+ Việc bồi phụ dịch có thành công hay không dựa vào việc theo dõi thường xuyên tình trạng huyết động và xét nghiệm. Bồi phụ dịch để điều chỉnh thiếu hụt thể tích ước lượng được thực hiện trong vòng 24 giờ đầu tiên. Bệnh nhân có tổn thương thận hoặc tim, việc theo dõi thường xuyên hơn phải được thực hiện trong khi hồi sức dịch để tránh thừa dịch do điều trị
+ Bồi phụ thể tích dịch hiệu quả sẽ làm tăng mức lọc cầu thận, làm giảm nồng độ ure và creatinin máu. Nồng độ creatinin máu lúc đầu tăng không tương xứng với giảm mức lọc cầu thận bởi vì acetoacetate đã làm tăng giả tạo nồng độ creatinin đo được so với giá trị thực của nó.
- Điều trị bằng insulin:
+ Insulin làm giảm nồng độ glucose máu (chủ yếu làm giảm sản xuất glucose tại gan hơn là thúc đẩy sử dụng glucose ở ngoại vi), giảm bớt sản xuất xeton (làm giảm cả phân hủy lipid và bài tiết glucagon), và có thể làm tăng sử dụng xeton. Hoạt động chống phân hủy lipid của insulin chỉ cần một liều thấp hơn nhiều liều làm giảm nồng độ glucose máu. Do đó, với bất cứ liều insulin nào điều chỉnh được tình trạng tăng glucose máu đều làm bình thường hóa được chuyển hóa xeton.
+ Insulin nhanh (regular-insulin) tĩnh mạch
◦ Ngay sau khi truyền dịch đẳng trương đã làm tăng đáp ứng của insulin do làm giảm nồng độ thẩm thấu máu, chỉ định duy nhất để trì hoãn điều trị insulin là nồng độ K+ máu dưới 3,3 mEq/L vì insulin sẽ càng làm tồi đi tình trạng hạ K+ máu do đẩy K+ vào trong tế bào
◦ Truyền regular-insulin tĩnh mạch liên tục là điều trị được chọn (trừ khi ở giai đoạn nhiễm toan xeton do đái tháo đường không biến chứng và nhẹ). Vài năm trước đây, một liều đơn (bolus) regular-insulin được dùng ngay trước khi truyền regular-insulin liều nhỏ tĩnh mạch liên tục để hoạt hóa nhanh hơn các thụ cảm thể insulin. Tuy nhiên, một thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây cho thấy rằng liều bolus không cần thiết nếu truyền regular-insulin tĩnh mạch liên tục với tốc độ 0,14 đơn vị/kg/giờ (tương đương với 10 đơn vị/giờ ở người nặng 70kg). Dựa vào nghiên cứu này, nhiễm toan xeton do đái tháo đường có thể được điều trị bằng hoặc liều bolus regular-insulin tĩnh mạch (0,1 đơn vị/kg) sau đó truyền liên tục regular-insulin tĩnh mạch với liều 0,1 đơn vị/kg/giờ hoặc chỉ đơn thuần truyền regular-insulin tĩnh mạch liên tục với liều 0,14 đơn vị/kg/giờ.
◦ Liều thấp regular-insulin thường làm giảm bớt được nồng độ glucose máu từ 2,8 – 3,9 mmol/L/giờ (50 – 70 mg/dL/giờ). Liều cao hơn nói chung không tạo ra được hiệu quả hạ glucose máu nổi bật hơn, có thể vì thụ cảm thể của insulin đã bị bão hòa. Nếu nồng độ glucose máu không giảm bớt xuống được từ 2,8 – 3,9 mmol/L từ giá trị ban đầu trong giờ đầu tiên thì tốc độ truyền regular-insulin cần được tăng gấp đôi mỗi giờ cho tới khi đạt được sự giảm đều nồng độ glucose máu. Nếu nồng độ glucose máu không giảm được, kiểm tra lại đường truyền tĩnh mạch để chắc chắn rằng đường truyền không bị tuột hoặc tắc làm regular-insulin bị thoát ra ngoài hoặc không vào được tĩnh mạch
◦ Nồng độ glucose máu giảm thực tốt hơn là giảm do tác dụng của insulin đơn thuần. Bồi phụ dịch ban đầu có thể làm giảm bớt nồng độ glucose máu từ 1,9 – 3,9 mmol/L/giờ (35 – 70 mg/dL/giờ) do cả hòa loãng máu và tăng bài niệu khi tưới máu thận tăng lên
◦ Khi nồng độ glucose máu hạ xuống 11,1 mmol/L (200 mg/dL), có thể chuyển sang truyền dung dịch muối-đường (1 thể tích glucose 5% + 1 thể tích NaCl 0,45%) truyền tĩnh mạch và giảm liều regular-insulin truyền tĩnh mạch xuống 0,02 – 0,05 đơn vị/kg/giờ nhằm duy trì nồng độ glucose máu vào khoảng 8,3 – 11,1 mmol/L (150 – 200 mg/dL) cho tới khi nhiễm toan xeton do đái tháo đường hồi phục.
+ Nhiễm toan xeton do đái tháo đường được cho là hồi phục hoàn toàn khi đạt được các tiêu chuẩn sau:
◦ Khoảng trống anion trở về bình thường. Tuy nhiên, như đã đề cập ở trên, xeton máu và xeton niệu có thể vẫn tồn tại hơn 36 giờ do việc đào thải acetone chậm hơn. Vì acetone là chất trung tính về mặt sinh hóa cho nên những bệnh nhân như vậy không thể gọi là nhiễm toan xeton dai dẳng
◦ Bệnh nhân tỉnh táo và có thể ăn uống được
+ Chuyển dùng insulin đa liều tiêm dưới da khi đạt được các tiêu chuẩn sau:
◦ Nồng độ glucose máu dưới 11,1 mmol/L (200 mg/dL)
◦ Khoảng trống anion < 12
◦ HCO3- máu ≥ 18
◦ pH máu tĩnh mạch > 7,3
- Bồi phụ kali:
+ Mất kali qua thận và đường tiêu hóa cùng góp phần vào mức độ thiếu hụt rõ rệt kali. Tăng bài tiết kali qua thận chủ yếu do bài niệu thẩm thấu và do cường aldosterone gây ra bởi giảm thể tích máu
+ Mặc dù có thiếu hụt kali toàn bộ của cơ thể nhưng nồng độ K+ máu thường bình thường hoặc tăng (chiếm khoảng 1/3 trường hợp) tại thời điểm xuất hiện toan xeton do đái tháo đường chủ yếu là do thiếu hụt insulin và do tăng nồng độ thẩm thấu máu, cả hai nguyên nhân này đều gây ra sự di chuyển K+ ra ngoài tế bào. Mặt khác, toan máu đơn thuần có thể không đóng vai trò lớn trong việc tăng nồng độ K+ máu kết hợp với nhiễm toan xeton do đái tháo đường.
+ Sự thay đổi phân bố K+ này được đảo chiều rất nhanh khi dùng insulin, gây giảm đột ngột nồng độ K+ máu. Do đó, việc theo dõi một cách cẩn thận nồng độ K+ máu là một phần cơ bản trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường.
+ Để dự phòng hạ K+ máu, KCl (20 – 30 mEq) thường được bổ xung vào dịch bồi phụ ngay khi nồng độ K+ máu giảm xuống dưới 5,3 mEq/L và có một lượng nước tiểu phù hợp (> 50 ml/giờ). Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định, dung dịch nửa muối được ưa chuộng hơn vì khi thêm KCl vào dung dịch muối đẳng trương sẽ tạo ra dung dịch ưu trương (vì K+ có tác dụng thẩm thấu tương tự như Na+) mà nó sẽ làm chậm sự điều chỉnh nồng độ thẩm thấu máu. Nồng độ K+ máu nên được duy trì trong khoảng 4 – 5 mEq/L.
+ Cần bồi phụ K+máu khẩn cấp hơn trong trường hợp bệnh nhân có thiếu hụt kali lớn (có hạ nồng độ K+ máu trước khi điều trị). Những bệnh nhân như vậy cần bồi phụ kali nhanh (20 – 30 mEq/giờ), thường cần tới 40 – 60 mEq/L cho vào dung dịch nửa muối. Vì insulin làm tồi đi tình trạng hạ K+ máu cho nên điều trị insulin cần được trì hoãn cho tới khi nồng độ K+ máu lớn hơn 3,3 mEq/L để tránh các rối loạn nhịp tim, ngừng tim, yếu liệt cơ hô hấp.
- Bồi phụ kiềm (bicarbonate):
+ Còn bàn cãi vì không hiệu quả và nguy cơ gây hại, đặc biệt là ở trẻ em. Biến chứng do bồi phụ kiềm có thể bao gồm nhiễm toan trong tế bào, tổn thương oxy hóa tổ chức và hạ K+ máu
+ Chỉ cân nhắc bồi phụ kiềm trong các trường hợp sau:
◦ Bệnh nhân có pH máu động mạch < 7 làm giảm sức co bóp cơ tim giảm và giãn mạch có thể gây tổn thương tưới máu mô nhiều hơn (với pH máu động mạch > 7, phần lớn các chuyên gia cho rằng điều trị bicarbonate không cần thiết vì điều trị insulin đơn thuần sẽ giải quyết được hầu hết nhiễm toan chuyển hóa)
◦ Bệnh nhân có tăng K+ máu nguy hiểm, vì sử dụng bicarbonate ở bệnh nhân toan máu sẽ đẩy K+ vào trong tế bào làm giảm nồng độ K+ máu
+ Bicarbonate được khuyến cáo sử dụng khi pH máu động mạch < 6,9 (hòa loãng 100 mEq NaHCO3 trong 400 ml nước vô khuẩn với 20 mEq KCl, nếu nồng độ K+ máu < 5,3 mEq/L, truyền tĩnh mạch qua một khoảng thời gian 2 giờ. Nhắc lại liều bicarbonate trên mỗi 2 giờ cho tới khi pH máu động mạch > 7 và theo dõi sát nồng độ K+ máu)
- Bồi phụ phốt-pho:
+ Thiếu hụt phốt-pho toàn bộ cơ thể gặp phổ biến ở đái tháo đường không được kiểm soát mặc dù nồng độ phốt-pho máu lúc đầu có thể bình thường hoặc tăng do sự di chuyển phốt-pho ra ngoài tế bào. Vì có sự cân bằng kali nên sự thiếu hụt phốt-pho không biểu hiện nhanh sau khi bắt đầu điều trị insulin, thường dẫn tới hạ phốt-pho máu mà thường không biểu hiện triệu chứng
+ Sụt giảm nồng độ phốt-pho máu trong khi điều trị toan xeton do đái tháo đường là cấp tính, tự giới hạn, và thường không phối hợp với sự thiếu hụt phốt-pho rõ và các tác dụng bất lợi. Tan máu có bằng chứng về mặt lâm sang cũng như tiêu cơ vân với biểu hiện myoglobin niệu là những biến chứng hiếm gặp của hạ phốt-pho máu
+ Một vài nghiên cứu ngẫu nhiên tiến cứu bệnh nhân toan xeton do đái tháo đường không cho thấy được tác dục có ích của việc bồi phụ phốt-pho lên khoảng thời gian nhiễm toan xeton, liều insulin yêu cầu, tốc độ giảm nồng độ glucose máu, hoặc tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Hơn nữa, bồi phụ phốt-pho có thể có tác dụng bất lợi như hạ calci máu, hạ magiê máu
+ Bồi phụ phốt-pho không được khuyến cáo sử dụng một cách thường quy trong điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường và tăng thẩm thấu máu do đái tháo đường. Tuy nhiên, để tránh yếu liệt tim và cơ xương và ức chế hô hấp do hạ phốt-pho máu, bồi phụ phốt-pho một cách cẩn thận có thể được chỉ định ở bệnh nhân xuất hiện rối loạn chức năng tim, thiếu máu do tan máu, hoặc ức chế hô hấp, và trong những trường hợp nồng độ phốt-pho máu < 1,0 mg/dL (0,32 mmol/L). Khi cần, 20 – 30 mEq posstasium phosphate (Neutra-Phos®-K) có thể được bổ xung vào dịch bồi phụ.
THEO DÕI
- Theo dõi các dấu hiệu sống thường xuyên
- Theo dõi điện tâm đồ (thời gian QRS, hình thái sống T)
- Theo dõi nồng độ glucose máu 1 giờ/lần
- Theo dõi đặc trưng chuyển hóa cơ bản, magiê, phốt-pho 2 giờ/lần
- Beta-hydroxybutyrate (không phát hiện được bằng xét nghiệm xeton) được chuyển thành acetoacetate trong quá trình điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường. Nếu xeton được theo dõi thường xuyên thì có thể thấy tình trạng nhiễm xeton máu tồi đi hơn. Vì vậy, khoảng trống anion có ý nghĩa hơn trong việc theo dõi sự cải thiện tình trạng toan-kiềm
- Phù não có thể là hậu quả nghiêm trọng, thậm chí gây tử vong, của quá trình điều trị nhiễm toan xeton do đái tháo đường. Biện pháp tôt nhất để dự phòng là đảm bảo nồng độ thẩm thấu không được điều chỉnh quá nhanh và không sử dụng natribicarbonate.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Abbas E. Kitabchi, et al., “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults”, Uptodate.com (version 17.3: September 2009)
2. Abbas E. Kitabchi, et al., “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults”, Uptodate.com (version 17.3: October 2009)
3. Aldo A. Rossini, et al., “Diabetic coma”, Irwin and Rippe’s intensive care medicine, 6th Edition, Coppyright @ 2008 Lippincott Williams and Wilkins, pp 1257-1271
4. John B. Buse, “Diabetic ketoacidosis, hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma, and hypoglycemia”, Principles of critical care, 3rd Edition, Coppyright @ 2005 Mcgraw-Hill companies, pp 1209-1217
5. Steve Skjei, “Diabetic ketoacidosis in adults”, Critical care: just the facts, 1st Edition, Coppyright 2007 Mcgraw-Hill companies, pp 292-293
Ths. Bs. Lương Quốc Chính
Khoa Cấp cứu (A9), Bệnh viện Bạch Mai